CBG (Cannabigerol): Wirkung, Studien & Anwendung
- CBG ist die Biosynthese-Vorstufe aller Cannabinoide – aus CBGA entstehen THC, CBD und CBC
- Farha 2020: CBG zerstörte MRSA effektiver als viele Standardantibiotika (in vitro + Maus)
- Drei unabhängige Mechanismen: CB2 + α2-Adrenozeptoren (Glaukom) + direkt antibakteriell
CBG: Die Mutterzelle aller Cannabinoide
Cannabigerol (CBG) wird oft als „Mutterzelle aller Cannabinoide“ bezeichnet, weil CBGA (die Säureform) die Vorstufe ist, aus der THC, CBD und CBC biosynthetisiert werden. In reifen Cannabis-Pflanzen ist CBG daher nur in kleinen Mengen vorhanden (meist <1 %) – die meiste CBGA wurde bereits in THCA und CBDA umgewandelt.
Junges Cannabis (vor der Blüte) enthält mehr CBG. Speziell gezüchtete CBG-Sorten erreichen heute 10–15 % CBG-Gehalt.
CBG-Pharmakologie: Wie es wirkt
| Rezeptor/Target | Wirkung | Klinische Relevanz |
|---|---|---|
| CB1 (schwacher partieller Agonist) | Minimale psychoaktive Wirkung | Kein High bei normalen Dosen |
| CB2 (partieller Agonist) | Antiinflammatorisch | Entzündungserkrankungen |
| α2-Adrenozeptor (Agonist) | Blutdrucksenkend | Glaukom: IOP-Reduktion |
| 5-HT1A (Antagonist) | Antidepressiv anders als CBD | Depression, Angst (anderer Mechanismus als CBD) |
| TRPV1 (Agonist) | Schmerzmodulation | Neuropathischer Schmerz |
| TRP-Kanäle allgemein | Antibakteriell | MRSA-Aktivität in vitro |
CBG bei Glaukom: Ein historischer Befund
Glaukom (Grüner Star) entsteht durch erhöhten Augeninnendruck (IOP). CBG zeigt in Tiermodellen starke IOP-senkende Wirkung – stärker als THC:
Colasanti et al. 1984 (J Ocul Pharmacol): CBG senkte IOP bei Katzen stärker als THC. Mechanismus: α2-Adrenozeptor-Agonismus (gleicher Mechanismus wie Timolol-Augentropfen bei Glaukom-Therapie).
Klinische Humanstudien fehlen noch für CBG spezifisch, aber der Mechanismus ist pharmakologisch solide.
CBG bei entzündlichen Darmerkrankungen
Borrelli et al. 2013 (Biochem Pharmacol): CBG bei Maus-Kolitis-Modell. CBG reduzierte deutlich:
– Entzündungsparameter (TNF-α, IL-1β)
– Darmschäden histologisch
– iNOS-Expression (entzündliches Stickoxid)
Mechanismus: CB2-Aktivierung auf intestinalen Immunzellen + PPAR-γ-Agonismus. Fazit: CBG ist ein interessantes experimentelles Target für Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.
CBG und Neurodegeneration
Valdeolivas et al. 2015 (Neurotherapeutics): CBG bei Huntington-Krankheit-Mausmodell. CBG zeigte:
– Neuroprotektive Wirkung (weniger Striatum-Neuronenverlust)
– Reduktion von Neuroinflammation
– Antioxidativer Effekt
CBG bei ALS-Tiermodell: ähnliche neuroprotektive Daten (Moreno-Martet 2014).
Antibakteriell: CBG gegen MRSA
Farha et al. 2020 (ACS Infect Dis): CBG zeigte starke antibiotische Aktivität gegen methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) in vitro und im Mausmodell. CBG störte die Membranfunktion von MRSA-Bakterien effektiv.
Keine klinischen Humanstudien zu CBG als Antibiotikum, aber präklinische Evidenz ist bemerkenswert.
FAQ: CBG Cannabigerol
Zusammenfassung
CBG ist die Biosynthese-Vorstufe aller Cannabinoide. Pharmakologisch: schwacher CB1/CB2-Agonist, α2-Adrenozeptor (Glaukom), 5-HT1A-Antagonist, antibakteriell (MRSA). Studienevidenz: Glaukom-IOP-Reduktion (Tiermodell), Colitis-Verbesserung (Borrelli 2013), Neuroprotektion (Huntington-Modell). Kein High, in Deutschland legal erhältlich. Entourage-Effekt für CBG im Vollspektrum-Kontext; CBD vs. THC für den Hauptcannabinoid-Vergleich.








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