CBG (Cannabigerol): Wirkung, Studien & Anwendung

Das Wichtigste: CBG ist die Biosynthese-Vorstufe aller Cannabinoide – aus CBGA entstehen THC, CBD und CBC. In reifen Pflanzen sind nur Spuren vorhanden. CBG wirkt über CB2, α2-Adrenozeptoren (Glaukom) und direkt antibakteriell gegen MRSA.
Auf einen Blick:
  • CBG ist die Biosynthese-Vorstufe aller Cannabinoide – aus CBGA entstehen THC, CBD und CBC
  • Farha 2020: CBG zerstörte MRSA effektiver als viele Standardantibiotika (in vitro + Maus)
  • Drei unabhängige Mechanismen: CB2 + α2-Adrenozeptoren (Glaukom) + direkt antibakteriell

CBG: Die Mutterzelle aller Cannabinoide

Cannabigerol (CBG) wird oft als „Mutterzelle aller Cannabinoide“ bezeichnet, weil CBGA (die Säureform) die Vorstufe ist, aus der THC, CBD und CBC biosynthetisiert werden. In reifen Cannabis-Pflanzen ist CBG daher nur in kleinen Mengen vorhanden (meist <1 %) – die meiste CBGA wurde bereits in THCA und CBDA umgewandelt.

Junges Cannabis (vor der Blüte) enthält mehr CBG. Speziell gezüchtete CBG-Sorten erreichen heute 10–15 % CBG-Gehalt.

CBG-Pharmakologie: Wie es wirkt

Rezeptor/Target Wirkung Klinische Relevanz
CB1 (schwacher partieller Agonist) Minimale psychoaktive Wirkung Kein High bei normalen Dosen
CB2 (partieller Agonist) Antiinflammatorisch Entzündungserkrankungen
α2-Adrenozeptor (Agonist) Blutdrucksenkend Glaukom: IOP-Reduktion
5-HT1A (Antagonist) Antidepressiv anders als CBD Depression, Angst (anderer Mechanismus als CBD)
TRPV1 (Agonist) Schmerzmodulation Neuropathischer Schmerz
TRP-Kanäle allgemein Antibakteriell MRSA-Aktivität in vitro

CBG bei Glaukom: Ein historischer Befund

Glaukom (Grüner Star) entsteht durch erhöhten Augeninnendruck (IOP). CBG zeigt in Tiermodellen starke IOP-senkende Wirkung – stärker als THC:

Colasanti et al. 1984 (J Ocul Pharmacol): CBG senkte IOP bei Katzen stärker als THC. Mechanismus: α2-Adrenozeptor-Agonismus (gleicher Mechanismus wie Timolol-Augentropfen bei Glaukom-Therapie).

Klinische Humanstudien fehlen noch für CBG spezifisch, aber der Mechanismus ist pharmakologisch solide.

CBG bei entzündlichen Darmerkrankungen

Borrelli et al. 2013 (Biochem Pharmacol): CBG bei Maus-Kolitis-Modell. CBG reduzierte deutlich:
– Entzündungsparameter (TNF-α, IL-1β)
– Darmschäden histologisch
– iNOS-Expression (entzündliches Stickoxid)

Studie-Highlight: Farha 2020 (ACS Infect Dis): CBG zerstörte MRSA-Bakterien (methicillin-resistenter Staph aureus) in vitro und im Mausmodell effektiver als viele Standardantibiotika. Das könnte ein Durchbruch in der Antibiotika-Forschung sein – wenn klinische Studien folgen.

Mechanismus: CB2-Aktivierung auf intestinalen Immunzellen + PPAR-γ-Agonismus. Fazit: CBG ist ein interessantes experimentelles Target für Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

CBG und Neurodegeneration

Valdeolivas et al. 2015 (Neurotherapeutics): CBG bei Huntington-Krankheit-Mausmodell. CBG zeigte:
– Neuroprotektive Wirkung (weniger Striatum-Neuronenverlust)
– Reduktion von Neuroinflammation
– Antioxidativer Effekt

CBG bei ALS-Tiermodell: ähnliche neuroprotektive Daten (Moreno-Martet 2014).

Antibakteriell: CBG gegen MRSA

Farha et al. 2020 (ACS Infect Dis): CBG zeigte starke antibiotische Aktivität gegen methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) in vitro und im Mausmodell. CBG störte die Membranfunktion von MRSA-Bakterien effektiv.

Keine klinischen Humanstudien zu CBG als Antibiotikum, aber präklinische Evidenz ist bemerkenswert.

FAQ: CBG Cannabigerol

Zusammenfassung

CBG ist die Biosynthese-Vorstufe aller Cannabinoide. Pharmakologisch: schwacher CB1/CB2-Agonist, α2-Adrenozeptor (Glaukom), 5-HT1A-Antagonist, antibakteriell (MRSA). Studienevidenz: Glaukom-IOP-Reduktion (Tiermodell), Colitis-Verbesserung (Borrelli 2013), Neuroprotektion (Huntington-Modell). Kein High, in Deutschland legal erhältlich. Entourage-Effekt für CBG im Vollspektrum-Kontext; CBD vs. THC für den Hauptcannabinoid-Vergleich.

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